活動日程安排:講座題目1：基因組多樣性與人類疾?。涸?、機制、實踐與未來

講座人:孫昌

講座內(nèi)容：介紹人類醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)的進展和趨勢。

講座人簡介：

孫昌，男。2001年于陜西師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院取得學(xué)士學(xué)位，2006年7月于中國科學(xué)院昆明動物研究所獲得博士學(xué)位，其后在美國芝加哥大學(xué)及愛因斯坦醫(yī)學(xué)院進行博士后研究。2012年2月進入云南大學(xué)，任研究員至今。截止2014年8月，以第一或通訊作者在《Journal ofNational CancerInstitute》、《American Journal of Human Genetics》、《PLoSGenetics》、《HumanMutation》、《Molecular Biology and Evolution》等國際著名刊物上發(fā)表論文17篇，累積影響因子>90；以合作作者在《Science》、《Journal of National CancerInstitute》、《American Journal of Human Genetics》等刊物上發(fā)表論文19篇，累積影響因子>120。曾獲國家自然科學(xué)二等獎、云南省自然科學(xué)特等獎和一等獎(均排位第五)、云南省科學(xué)技術(shù)進步三等獎2項(分別排位第四和第六)、中國科學(xué)院院長獎學(xué)金特別獎(個人獎)等榮譽。回國工作后，獲得國家自然科學(xué)基金委面上項目和地區(qū)科學(xué)基金資助。應(yīng)邀為多家國際SCI刊物審稿。

講座題目2：mTOR信號通路在增強組蛋白去乙?；敢种苿┙閷?dǎo)的抗肝癌效應(yīng)中的機理研究

講座人:邵煥杰

講座內(nèi)容：mTOR信號通路在原發(fā)性肝癌的發(fā)生及發(fā)展中起了重要的作用。前期研究結(jié)果表明，單獨抑制mTOR復(fù)合體1能有效地增強組蛋白去乙酰化酶抑制劑誘導(dǎo)的抗腫瘤作用。但由于作用過程中伴隨著AKT信號通路的激活，其聯(lián)合用藥作用效果有限。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)同時抑制mTOR復(fù)合體1與復(fù)合體2能有效地阻止AKT信號通路的負反饋激活，并顯著地增強組蛋白去乙?；敢种苿┙閷?dǎo)的抗肝癌作用。這些發(fā)現(xiàn)為治療原發(fā)性肝癌提供了新的策略與方法。

講座人簡介：

邵煥杰，1998年本科畢業(yè)于武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生物基地班，后在李文鑫教授的指導(dǎo)下于2006年獲得武漢大學(xué)博士學(xué)位。于2006年底到美國做研究工作?，F(xiàn)主要從事脂代謝與癌癥發(fā)生關(guān)系研究以及抗癌新藥研發(fā)工作。至今已發(fā)表SCI文章17篇，另有3篇文章在投。其中在近5年里，發(fā)表了第一及共同第一作者文章6篇，其中一篇（Journal of Hepatology, IF:10.401)為一區(qū)文章，5篇二區(qū)?，F(xiàn)為美國癌癥研究協(xié)會（AACR）和美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）的會員；Cancer cell &Microenvironment雜志編輯，并為多家SCI雜志審稿。